新生兒缺氧缺血性腦病：由于各種圍生期因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導致胎兒和新生兒的腦損傷，稱之為缺氧缺血性腦病。足月兒多見，是導致兒童神經系統傷殘的常見原因之一。

　　【病因】

　　所有引起新生兒窒息的原因都可導致本病。

　　　【發病機制】

　　缺氧缺血性腦病的發病機制與下列因素有關。

　　　(一)腦血流改變 　當窒息缺氧為不完全性時，體內出現器官間血液分流以保證腦組織血流量；如缺氧繼續存在，這種代償機制失敗，腦血流灌注下降，遂出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量(腦內血液分流)，此時大腦皮層矢狀旁區和其下面的白質(大腦前、中、后動脈灌注的邊緣帶)最易受損。如窒息缺氧為急性完全性，上述代償機制均無效，腦損傷發生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦干核，而大腦皮層不受影響，亦不發生腦水腫。這種由于腦組織內在特性(解剖或代謝)的不同，而使之對損害具有特異的高危性，稱為選擇易損性。缺氧及酸中毒還可導致腦血管自主調節功能障礙，形成壓力被動性腦血流，當血壓升高過大時，可造成腦室周圍毛細血管破裂出血，低血壓時腦血流量減少，又可引起缺血性損傷。

　　(二)腦組織生化代謝改變 　腦所需的能量來源于葡萄糖的氧化過程，缺氧時無氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積，導致低血糖和代謝性酸中毒；ATP產生減少，細胞膜鈉泵、鈣泵功能不足，使納鈣離子進人細胞內，鈉離子造成細胞原性腦水腫，而鈣離子則不但導致細胞不可逆的損害，還可激活某些受其調節的酶，引起胞漿膜磷脂成分分解，從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性；腦缺氧時，ATP 降解，腺苷轉變為次黃嘌呤，當血流再灌注時，其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下可產生氧自由基；腦缺氧時一些興奮性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在腦脊液中濃度增高，亦可造成鈉、鈣離子內流，誘發上述生化反應，還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用，引起細胞自我破壞(調亡)，神經元上EAA受體密集者易受缺氧缺血損傷。

　　(三)神經病理學改變 可見到皮質梗死，丘腦、基底節和間腦等部位深部灰質核壞死，腦干壞死，腦室周圍或腦室內出血和白質病變等。足月兒常見的神經病理學改變是皮質梗死及深部灰質核壞死：早產兒則腦室周圍出血和腦室內出血多見，其次是白質病變，包括白質脂類沉著、星形細胞反應性增生和腦室周圍白質營養不良，后者發展為囊性改變。

　　【臨床表現】　

　　臨床可分輕、中、重三度。

　　①輕度；出生24小時內癥狀最明顯，常呈現淡漠與激惹交替，或過度興奮，有自發或刺激引起的肌陣攣，顱神經檢查正常，肌張力正常或增加，Moro反射增強，其他反射正常，瞳孔擴大，心率增快，無驚厥，腦電圖正常，3~5天后癥狀減輕或消失，很少留有神經系統后遺癥。

　　②中度：24~72小時癥狀最明顯，意識淡漠，嗜睡、出現驚厥、肌陣攣、下頜抖動、肌張力減退、瞳孔縮小、周期性呼吸伴心動過緩，腦電圖呈低電壓、驚厥活動，1~2周后可逐漸恢復，但意識模糊進人淺昏迷并持續5天以上者預后差。

　　③重度：初生至72小時癥狀最明顯，昏迷，深淺反射及新生兒反射均消失，肌張力低下，瞳孔固定無反應，有心動過緩、低血壓、呼吸不規則或暫停，常呈現去大腦狀態，腦電圖呈現爆發抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神經系統后遺癥。

　　　由于選擇性腦損傷的結果，凡病變在兩側大腦半球者，其特點是生后24小時內出現驚厥，對抗驚厥藥不敏感，同時有前鹵隆起，顱縫分裂等腦水腫癥狀體征；而病變在丘腦、

　　腦干核等處者的特點則是驚厥持久，有腦干功能障礙如瞳孔固定，無吸吮和吞咽反射。但

　　無腦水腫、顱內壓增高的癥狀、體征。

　　【診斷】　

　　本癥病史和臨床表現常無特異性，易與新生兒期其他疾病的癥狀相混淆，臨床與尸檢診斷亦可相距甚遠。近年運用影像學技術，提高了臨床診斷的準確率。

　　　(一)頭顱超聲檢查 具有無損傷、價廉、可在床邊操作和進行系列隨訪等優點；彩色多普勒超聲還可檢測腦血流速率及阻力指數，對診斷和判斷預后有一定幫助。

　　(二)頭顱CT檢查對腦水腫、梗死、顱內出血類型及病灶部位等有確診價值.但價格昂貴，儀器不能搬移而難以進行系列隨訪。

　　(三)磁共振成像 有助于對某些超聲和CT不能檢測出的部位如大腦皮層矢狀旁區，丘腦、基底節梗死等的診斷。此外，磁共振光譜還可檢測高能磷酸代謝物的相對濃度，便于判斷預后。

　　(四)腦電圖可在床邊進行，有助于臨床確定腦病變的嚴重度、判斷預后和對驚厥的鑒別。

　　　(五)血生化檢測 　血清磷酸肌酶腦型同功酶(CPK-BB)同定可幫助確定腦組織損傷的嚴重度和判斷預后。

　　【治療】

　　　(一)支持方法①供氧：選擇適當的給氧方法，保持PaO2＞6.65~9.31kPa(50　~70mmHg)、PaCO2＜5.32kPa(40mmHg)，但要防止PaO2過高和PaCO2過低。②糾正酸中毒：應改善通氣以糾正呼吸性酸中毒，在此基礎上方可使用碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒，

　　毒，嚴重酸中毒時可用5%碳酸氫鈉l~3 ml／kg以5%葡萄糖1:1稀釋,靜脈緩慢推注，或經1：2.5稀釋后靜脈滴注。③糾正低血糖：按每分鐘6~8mg/kg靜脈輸注葡萄糖，使血糖＞3.36mmol/L(60mg/dl),但應注意防止高血糖。④糾正低血壓：每分鐘輸入多巴胺5~15μg/kg，可合用多巴酚丁胺2.5~10μg/kg，應從小劑量開始逐漸增加用量。⑤補液：每日液量控制在60~80ml/kg。

　　(二)控制驚厥 　首選苯巴比妥那，負荷量為20mg/kg。于15~30分鐘靜脈滴入，若不能控制驚厥，l小時后可加用10mg／kg；每日維持量為5mg/kg。安定的作用時間短，療效快，在上藥療效不顯時可加用，劑量為0.1~0.3mg／kg，靜脈滴注，兩藥合用時應注意抑制呼吸的可能性。高膽紅素血癥患兒尤須慎用安定。

　　(三)治療腦水腫 　出現顱內高壓癥狀可先用呋塞米1mg/kg，靜脈推注；也可用甘露醇，首劑0.5~0.75g/kg靜脈推注，以后可用0.25~0.5g/kg,每4~6小時1次。是否使用地塞米松意見不一，劑量為每次0.5~1.0mg/kg，每日2次靜脈滴注，48小時后減量，一般僅用3~5天。

　　【預后】　

　　本病預后與病情嚴重度、搶救是否正確及時關系密切。凡自主呼吸出現過遲、頻繁驚厥不能控制、神經癥狀持續1周仍未減輕或消失、腦電圖異常、血清CPK- BB持續增高者預后均不良。幸存者常留有腦癱、共濟失調、智力障礙和癲癇等伸進系統后遺癥。

　　【預防】　

　　同新生兒窒息，孕婦應定期做產前檢查，發現高危妊娠應及時處理，避免早產和手術產；提高產科技術；對高危妊娠進行產時胎心監護，及早發現胎兒宮內窘迫并進行處理；產時，當胎頭娩出后，立即擠凈口、鼻內粘液，生后再次擠出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生兒復蘇準備工作。