顱內壓增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全腦之分，其臨床癥狀有輕重之分。

　　一、顱內壓增高的癥狀

　　(一)頭痛。急性顱內壓增高者突然出現頭痛，慢性者頭痛緩慢發展。多為跳痛、脹痛或爆裂樣痛，用力、咳嗽、噴嚏、排便可使頭痛加重。平臥或側臥頭低位亦可使頭痛加重，坐姿時減輕。早期頭痛在后半夜或清辰時明顯，隨后頭痛為持續性伴陣發性加劇。頭痛機理可能與顱內壓增高使顱內痛覺敏感組織受到刺激或牽拉有關。

　　(二)嘔吐。多在頭痛劇烈時發生，常呈噴射狀，與進食無關，伴有或不伴有惡心。兒童患者多見。其機理可能系顱內壓增高刺激延髓嘔吐中樞所致。后顱凹腫瘤，嘔吐多見。

　　(三)視神經乳頭水腫。視神經乳頭水腫早期表現為眼底視網膜靜脈擴張、視乳頭充血、邊緣模糊，繼之生理凹陷消失，視乳頭隆起(可達8～10屈光度)，靜脈中斷，網膜有滲出物，視乳頭內及附近可見片狀或火焰出血。早期視為正常或有一過性黑蒙，如顱內壓增高無改善，可出現視力減退，繼發性神經萎縮，以致失明。視乳頭水腫的機理，主要為顱內蛛網膜腔腦脊液壓和增高，使視神經鞘內腦脊液壓力增高，進而視神經受壓，軸漿流動緩慢或停止，視乳頭腫脹。

　　(四)脈搏、血壓及呼吸的變化。急性或亞急性顱內壓增高時，脈搏緩慢(50～60次／分)，若壓力繼續增高，脈搏可以增快。顱內壓迅速增高時血壓亦常增高。呼吸多為頻率改變，先深而慢，隨后出現潮式呼吸，也可淺而快，過度換氣亦不少見。

　　(五)意識及精神障礙。顱內壓急劇增高時可致昏迷，或呈不同程度的意識障礙，如意識模糊、嗜睡等，慢性顱內壓增高時，輕者記憶力減退、注意力不集中，重者可呈進行性癡呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神癥狀多見。

　　(六)其它。癲癇大發作、眩暈、一側或兩側外展神經麻痹、雙側病理反射或抓握反射陽性等。

　　二、腦疝形成

　　當顱內壓增高超過一定的代償能力或繼續增高時，腦組織受擠壓并向鄰近阻力最小的方向移動，若被擠入硬膜或顱腔內生理裂隙，即為腦疝形成。疝出的腦組織可壓迫周圍重要的腦組織結構，當阻塞腦脊液循環時使顱內壓進一步升高，危及生命安全。臨床常見的腦疝以下二種。

　　(一)小腦幕切跡疝。多見于小腦膜以上病變。為部分顳葉或／和腦中線結構經小腦幕切跡向下疝出。根據疝出的腦組織和被填塞的腦池不同可分為外側型和中央型兩種。當顳葉受擠下移時，最初為海馬鉤經小腦幕切跡下疝(填塞病變側腳間池、海馬鉤疝)或海馬回經小腦幕切跡下疝(填塞病變側環池及大腦靜脈池、海馬回疝)，病變繼續發展時，病變側海馬鉤、海馬回經小腦幕切跡向下疝出，即為顳葉全疝，以下三種顳葉組織疝小腦膜切跡疝的外側型。若第三腦室、丘腦下部等重要中線結構下移，使中腦上部疝至小腦幕切跡以下，即為中央型。小腦幕切跡疝除出現一般顱內壓增高的癥狀外，還有以下臨床表現。

　　1.意識障礙。由清醒逐漸進入嗜睡，甚至昏迷，或由淺昏迷突然發展為中度或深度搟迷。系腦干受壓，腦血流量減少，網狀結構上升性激活系統機能受損所致。

　　2.瞳孔變化。早期病灶側瞳孔可短暫縮小，隨后患側瞳孔逐漸散大，對光反射遲鈍或消失。當腦疝終末期時，瞳孔明顯散大，對光反應消失，眼球固定不動(動眼神經損害)。

　　3.癱瘓。病灶對側肢體出現癱瘓，系大腦腳錐體束受損害所致。晚期也可呈去大腦強直，系中腦嚴重受壓、缺血、損害網狀結構下行性抑制系統所致。

　　4.生命體征改變。初期呼吸深而慢，繼之出現潮式呼吸，過度換氣或雙吸氣；晚期呼吸不規律，淺快而弱直至呼吸停止。脈搏先慢而后快，血壓先升而后降，系延髓中中樞衰竭的表現。

　　(二)枕骨大孔疝。多見于后顱凹占位病變，也可見于小腦幕切跡疝的晚期。顱內壓增高使小腦扁桃體向下疝入枕骨大孔，按發展的快慢，分為慢性型和急性型兩種。

　　1.慢性型。早期有枕部疼痛，頸項強直，舌咽、迷走、副神經、舌下神經輕度損害，患者意識清楚。偶可出現四肢強直、呼吸輕度抑制、病情發展超出代償能力后，生命體征迅速惡化并出現昏迷等。

　　2.急性型。可突然發生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急劇加重所致。由于延髓生命中樞受壓，小腦供血障礙，顱內壓迅速增高(第四腦到中孔阻塞)，臨床上出現嚴重枕下痛及頸項強直、眩暈、吞咽困難、肌張力降低，四肢馳緩性癱瘓，呼吸及循環迅速進入衷竭狀態。也可突然昏迷，呼吸停止，爾后心跳停止。